La relación entre el ser humano y la radiación solar es una de las interacciones ambientales más antiguas y complejas, moldeada por millones de años de evolución biológica y, más recientemente, por cambios radicales en el comportamiento social y la ubicación geográfica de las poblaciones. Históricamente, la medicina ha oscilado pendularmente en su postura frente al sol. A principios del siglo XX, la helioterapia era una intervención médica estándar; el descubrimiento en 1919 de que la luz solar curaba el raquitismo y la observación de que la tuberculosis cutánea y pulmonar respondía favorablemente a la exposición solar (lo que le valió a Niels Ryberg Finsen el Premio Nobel en 1903) consolidaron al sol como un agente terapéutico vital.1 Sin embargo, hacia finales del siglo XX, la acumulación de evidencia sobre la carcinogénesis inducida por los rayos ultravioleta (UV), sumada al adelgazamiento de la capa de ozono, desplazó el paradigma hacia una política de "evitación solar" estricta.
En la actualidad, nos encontramos ante una nueva encrucijada epidemiológica. Mientras las campañas de salud pública han logrado concienciar sobre el riesgo de melanoma, ha surgido una "pandemia silenciosa" de deficiencia de vitamina D y trastornos del estado de ánimo vinculados a la privación de luz, exacerbados por estilos de vida predominantemente interiores.1 Este informe técnico aborda esta dicotomía con un enfoque específico en Uruguay. Ubicado en la latitud 34.5° Sur, el país presenta desafíos fotobiológicos únicos: una variabilidad estacional extrema en la radiación UVB, la influencia periódica del agujero de ozono antártico y una población fenotípicamente susceptible a los daños cutáneos.3
El objetivo de este documento es desglosar los mecanismos moleculares y sistémicos tanto de los daños como de los beneficios de la exposición solar, diferenciando críticamente entre las vías dependientes de la vitamina D y las vías fotobiológicas independientes (como la liberación de óxido nítrico y la regulación de serotonina). A través de una revisión exhaustiva de la literatura académica y datos locales, se propone un plan de exposición solar cronobiológico y estacional que optimice la salud física y mental de la población uruguaya, mitigando los riesgos genotóxicos.
Para comprender los efectos biológicos, es imperativo disecar el espectro electromagnético que alcanza la biosfera. La radiación solar se compone de luz visible (400-700 nm), radiación infrarroja (IR, >700 nm) y radiación ultravioleta (UV, 100-400 nm). Desde una perspectiva clínica y de salud pública, la banda ultravioleta es la más crítica, subdividiéndose según su longitud de onda y su interacción con la atmósfera y el tejido humano:
UVC (100–280 nm): Es la banda de mayor energía y potencial letalidad biológica. Afortunadamente, es absorbida íntegramente por el oxígeno molecular y el ozono en la estratosfera, no alcanzando la superficie terrestre. Su relevancia se limita a fuentes artificiales germicidas y soldaduras.5
UVB (280–315 nm): Representa menos del 5% de la radiación UV terrestre, pero es biológicamente la más activa. Su intensidad depende críticamente del ángulo cenital solar (la altura del sol sobre el horizonte) y de la columna total de ozono. La radiación UVB es absorbida principalmente por la epidermis y es responsable directa del daño al ADN nuclear (formación de dímeros de timina), el eritema (quemadura solar) y la inmunosupresión. Simultáneamente, es la única longitud de onda capaz de iniciar la síntesis cutánea de vitamina D.5
UVA (315–400 nm): Constituye aproximadamente el 95% de la radiación UV que llega a la piel. A diferencia de la UVB, su intensidad varía menos a lo largo del día y del año, y atraviesa el vidrio convencional. Penetra profundamente hasta la dermis, donde genera especies reactivas de oxígeno (ROS) que dañan indirectamente el ADN y degradan la matriz extracelular (colágeno y elastina), siendo el principal motor del fotoenvejecimiento. Recientemente, se ha identificado su papel beneficioso en la salud cardiovascular mediante la movilización de óxido nítrico.7
La toxicidad de la radiación solar es acumulativa, dosis-dependiente y modulada por la genética individual (fototipo). El daño no se limita a la superficie cutánea, sino que implica alteraciones sistémicas en la vigilancia inmunológica y la integridad genómica.
El cáncer de piel es la neoplasia maligna más común en las poblaciones de piel clara y representa un problema de salud pública mayor en Uruguay, donde se registra una muerte cada cuatro días por esta causa.9 La radiación UV actúa como un carcinógeno completo, capaz de iniciar, promover y progresar la transformación tumoral.
2.1.1. Daño Genómico Directo e Indirecto
El mecanismo primario de la carcinogénesis inducida por UVB es la absorción directa de fotones por el ADN de los queratinocitos. Esta energía rompe los enlaces dobles de las bases de pirimidina adyacentes, formando enlaces covalentes aberrantes conocidos como Dímeros de Ciclobutano Pirimidina (CPDs) y fotoproductos 6-4 (6-4PPs). Estas lesiones distorsionan la hélice de ADN, impidiendo la transcripción y replicación precisas.
En condiciones fisiológicas normales, el sistema de reparación por escisión de nucleótidos (NER) elimina estas lesiones. Sin embargo, la exposición excesiva o crónica satura este sistema, llevando a la fijación de mutaciones "firma UV" (transiciones C→T y CC→TT) en genes supresores de tumores críticos como el TP53 y el PTCH1. La radiación UVA, por su parte, actúa indirectamente a través de la generación de estrés oxidativo, oxidando las bases de guanina a 8-oxo-7,8-dihidroguanina (8-oxoG), lo que provoca transversiones G→T.6
2.1.2. Melanoma Maligno: El Peligro de la Intermitencia
El melanoma cutáneo es el cáncer de piel más letal y su epidemiología en Uruguay es preocupante. A diferencia de los carcinomas, el riesgo de melanoma está fuertemente asociado con exposiciones solares intensas e intermitentes, típicas del patrón vacacional recreativo (e.g., quemaduras solares durante las vacaciones de enero en Punta del Este), especialmente aquellas ocurridas durante la infancia y la adolescencia.2
Estudios epidemiológicos han demostrado que el uso de camas solares o la búsqueda intencional del bronceado incrementa significativamente el riesgo, dado que induce daño melanocítico profundo sin los mecanismos de adaptación gradual (como el engrosamiento de la epidermis).10 La Comisión Honoraria de Lucha contra el Cáncer en Uruguay enfatiza que el daño es acumulativo y que las personas con múltiples nevos (lunares), piel clara y antecedentes familiares deben extremar la vigilancia.9
2.1.3. Carcinomas de Queratinocitos (No Melanoma)
El carcinoma basocelular (CBC) y el carcinoma espinocelular (CEC) siguen un patrón etiológico diferente, vinculado a la dosis total acumulada de radiación UV a lo largo de la vida. En Uruguay, esto es particularmente relevante para las poblaciones ocupacionales expuestas crónicamente, como los trabajadores rurales, de la construcción y pescadores. A pesar de que la piel de estos trabajadores a menudo presenta una apariencia "curtida" y bronceada (lo que sugiere cierta protección melánica), la acumulación de daño actínico en el ADN basal es inexorable, resultando en lesiones pre-malignas (queratosis actínicas) que pueden progresar a carcinomas invasivos.7
Un efecto nocivo menos conocido pero clínicamente vital es la inmunosupresión sistémica y local inducida por la UV. La radiación solar altera la función de las células de Langerhans (las células dendríticas presentadoras de antígenos de la epidermis) y desencadena una cascada de citoquinas antiinflamatorias (como IL-10).
Un mecanismo molecular clave es la isomerización del ácido urocánico (un cromóforo natural presente en el sudor y el estrato córneo) de su forma trans a su forma cis bajo la influencia de la UVB. El ácido cis-urocánico actúa como un potente inmunosupresor, inhibiendo la hipersensibilidad retardada.13 Esta "tolerancia inmunológica" inducida por el sol tiene una doble implicancia patológica:
Disminuye la vigilancia tumoral, permitiendo que células con mutaciones UV escapen a la destrucción por células T y proliferen.
Reactiva infecciones virales latentes, siendo el ejemplo clásico la recurrencia del Herpes Simplex labial tras la exposición solar intensa.
Mientras la UVB es responsable de la quemadura aguda, la radiación UVA es el motor silencioso del envejecimiento prematuro. Al penetrar hasta la dermis reticular, la UVA genera radicales libres que activan factores de transcripción como AP-1 y NF-κB. Estos factores aumentan la expresión de Metaloproteinasas de Matriz (MMPs), enzimas que degradan el colágeno tipo I y III y la elastina. El resultado clínico es la elastosis solar: una piel engrosada, amarillenta, con arrugas profundas y telangiectasias, una condición irreversible y acumulativa.7
A nivel ocular, los tejidos son transparentes a la luz visible pero vulnerables a la UV. La exposición crónica sin protección adecuada (gafas con filtro UV400) se asocia directamente con la patogénesis de cataratas corticales (opacificación del cristalino debido a la desnaturalización de proteínas cristalinianas) y el pterigión (crecimiento anómalo de la conjuntiva). Además, existe evidencia creciente de que la exposición acumulativa a la luz azul de alta energía y a la UV contribuye a la degeneración macular relacionada con la edad, la principal causa de ceguera irreversible en adultos mayores.2
Frente a la abrumadora evidencia de los riesgos, emerge un cuerpo de investigación igualmente robusto que detalla la dependencia fisiológica humana de la radiación solar. Los beneficios no son meramente psicológicos o estéticos, sino que están arraigados en vías bioquímicas fundamentales para la homeostasis ósea, inmunológica y cardiovascular.
La vitamina D (calciferol) es única entre las vitaminas porque es, en realidad, una prohormona esteroidea sintetizada fotoquímicamente en la piel. Su deficiencia es ahora reconocida como una pandemia global, afectando severamente a poblaciones en latitudes medias y altas, incluyendo Uruguay.
3.1.1. Bioquímica de la Fotosíntesis Cutánea
El proceso comienza en la capa basal y espinosa de la epidermis, donde se almacena el precursor 7-dehidrocolesterol (7-DHC). La absorción de fotones UVB (específicamente en el rango de 290–315 nm) rompe el anillo B del 7-DHC, convirtiéndolo en pre-vitamina D3. Esta molécula es termolábil e inestable, y mediante la energía térmica corporal, se isomeriza rápidamente a vitamina D3 (colecalciferol).
Una vez formada, la vitamina D3 es expulsada al espacio extracelular, captada por la proteína de unión a vitamina D (DBP) y transportada al hígado para su primera hidroxilación (formando 25-hidroxivitamina D, el marcador clínico de estatus) y posteriormente al riñón para la segunda hidroxilación, convirtiéndose en 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), la forma biológicamente activa.5
Mecanismo de Seguridad Natural: Es crucial destacar una ventaja evolutiva de la síntesis solar sobre la suplementación oral. La exposición prolongada al sol no causa toxicidad por vitamina D. Cuando la pre-vitamina D3 alcanza una concentración umbral en la piel, los fotones UVB adicionales fotoisomerizan el exceso hacia metabolitos biológicamente inertes como el lumisterol y el taquisterol. Este mecanismo de "válvula de escape" previene la hipercalcemia inducida por el sol, un riesgo que sí existe con dosis orales masivas.5
3.1.2. Factores Limitantes: El Caso de la Latitud 35°S
La eficiencia de esta síntesis es altamente sensible a factores ambientales y físicos. El factor más determinante es el ángulo cenital solar (SZA). Cuando el sol está bajo en el horizonte (como ocurre en el invierno uruguayo o temprano en la mañana), los rayos deben atravesar una masa de aire atmosférico mayor (camino óptico largo). La capa de ozono absorbe eficientemente la radiación UVB; por lo tanto, un aumento en el camino óptico resulta en una atenuación casi total de los fotones UVB necesarios para la síntesis de vitamina D.
Estudios académicos confirman que en latitudes superiores a 35° (Montevideo está en 34.9°S), existe un "Invierno de Vitamina D". Durante los meses de mayo a agosto, la cantidad de radiación UVB que alcanza la superficie en Uruguay es insuficiente para catalizar la conversión de 7-DHC, independientemente de cuánto tiempo se exponga la piel.5 Esto hace que la exposición solar invernal con fines de síntesis de vitamina D sea un esfuerzo fútil que solo acumula daño UVA.
3.1.3. Impacto Sistémico y Datos Locales
Más allá de su rol clásico en la homeostasis del calcio y la prevención del raquitismo y la osteomalacia, el receptor de vitamina D (VDR) se expresa en más de 200 tipos celulares. Niveles séricos óptimos (>30-40 ng/mL) se asocian epidemiológicamente con:
Reducción del Riesgo Oncológico: Estudios observacionales sugieren una correlación inversa entre la exposición solar/niveles de Vitamina D y la incidencia de cáncer colorrectal, de mama y de próstata. Se postula que el calcitriol regula la proliferación celular y promueve la diferenciación.2
Inmunomodulación: La vitamina D potencia la inmunidad innata (aumentando la producción de catelicidinas antimicrobianas) y modula la inmunidad adaptativa, reduciendo el riesgo de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1, así como la susceptibilidad a infecciones respiratorias como la tuberculosis e influenza.1
Realidad Uruguaya: Investigaciones de la Cátedra de Endocrinología y Metabolismo de la Universidad de la República han documentado una alta prevalencia de insuficiencia y deficiencia de vitamina D en la población adulta uruguaya, especialmente al finalizar el invierno. Esto ha llevado a la recomendación de suplementación farmacológica durante los meses fríos, dado que la dieta y el sol son insuficientes en este periodo.3
Durante décadas, se asumió que los beneficios cardiovasculares del sol eran mediados por la vitamina D. Sin embargo, ensayos clínicos de suplementación oral con vitamina D han fallado sistemáticamente en reducir la presión arterial o los eventos cardiovasculares.17 Esto llevó al descubrimiento de una vía fotobiológica alternativa y potente: la fotomovilización del óxido nítrico (NO).
Investigaciones lideradas por dermatólogos y fisiólogos (Weller, Liu et al.) han demostrado que la piel humana almacena grandes cantidades de derivados del nitrógeno (nitritos, nitratos, tioles nitrosilados). La exposición a la radiación UVA (no UVB) descompone estos depósitos fotosensibles, liberando óxido nítrico libre al torrente sanguíneo sistémico.8
Mecanismo Hemodinámico: El óxido nítrico es un potente vasodilatador endógeno. Su liberación súbita tras la exposición solar induce una relajación del músculo liso vascular, resultando en una disminución aguda y significativa de la presión arterial sistólica y diastólica.20
Relevancia Epidemiológica: Dado que la hipertensión es el principal factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular (la causa número uno de muerte a nivel global y en Uruguay), este mecanismo podría explicar la estacionalidad de la presión arterial (más baja en verano) y la menor mortalidad cardiovascular observada en poblaciones con mayor exposición solar. La "evitación solar" total podría, paradójicamente, estar incrementando el riesgo cardiovascular al privar al organismo de este mecanismo hipotensor natural.8
La influencia de la luz solar trasciende lo somático e incide profundamente en la psique humana. La luz actúa como el principal zeitgeber (sincronizador temporal) del cerebro, regulando los ritmos circadianos, el estado de ánimo y las funciones cognitivas a través de vías neuroanatómicas específicas que conectan el ojo y la piel con el sistema nervioso central.
La luz ingresa al cerebro principalmente a través de la retina, pero no solo a través de los conos y bastones responsables de la visión de imágenes. Existe un subconjunto de células ganglionares de la retina intrínsecamente fotosensibles (ipRGCs) que expresan el fotopigmento melanopsina. Estas células son exquisitamente sensibles a la luz azul (longitud de onda corta, ~460-480 nm) presente en la luz solar diurna.22
Las ipRGCs proyectan directamente al Núcleo Supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo, el marcapasos central del ritmo circadiano.
Regulación de Serotonina y Melatonina: La señal luminosa diurna inhibe la producción de melatonina en la glándula pineal (promoviendo la alerta y la vigilia) y estimula la síntesis de serotonina en los núcleos del rafe del tronco encefálico.1
Impacto Clínico: La serotonina es un neurotransmisor clave en la regulación del estado de ánimo, la ansiedad y la saciedad. Niveles adecuados correlacionan con un afecto positivo y "calma enfocada". Por el contrario, la baja exposición a la luz diurna (común en el invierno uruguayo o en trabajadores de oficina) provoca un retraso en la fase circadiana, baja producción de serotonina y una secreción aberrante de melatonina durante el día. Este desajuste es la base fisiopatológica del Trastorno Afectivo Estacional (SAD), caracterizado por depresión invernal, letargo y antojo de carbohidratos. La "terapia de luz" (o simplemente salir al sol de la mañana) es el tratamiento de elección, con eficacia comparable a los antidepresivos farmacológicos en estos casos.25
Un hallazgo revolucionario en la fotobiología moderna es que la piel funciona como un órgano neuroendocrino autónomo. Ante la exposición a la radiación UV, los queratinocitos epidérmicos inducen la expresión del gen POMC (proopiomelanocortina).
La proteína POMC se escinde enzimáticamente en varios péptidos bioactivos, incluyendo la hormona estimulante de melanocitos ($\alpha$-MSH, responsable del bronceado) y la $\beta$-endorfina.
Mecanismo Opioide: Las $\beta$-endorfinas liberadas por la piel ingresan a la circulación sistémica y pueden atravesar la barrera hematoencefálica o actuar sobre receptores opioides periféricos. Esto produce un efecto analgésico y una sensación de bienestar hedónico o euforia tras la exposición solar.28
Implicaciones Conductuales: Estudios en modelos murinos han demostrado que la exposición crónica a la UV puede inducir una dependencia física mediada por opioides. El bloqueo de estos receptores con naloxona en animales "habituados al sol" precipita síntomas de abstinencia (temblores, ansiedad). Esto sugiere que el comportamiento de "búsqueda de sol" (sun-seeking behavior) en humanos tiene una base neurobiológica evolutiva: la naturaleza nos "recompensa" con opioides endógenos para asegurar que obtengamos suficiente vitamina D, pero en la era moderna, este mecanismo puede conducir a una exposición excesiva y carcinogénica (tanorexia).28
Es fundamental distinguir las vías para optimizar las recomendaciones de salud mental.
La vía retiniana (ojos) es esencial para el estado de alerta, la sincronización del sueño y la regulación aguda del ánimo mediante serotonina. Requiere luz visible brillante, no necesariamente UV, y es más efectiva por la mañana.
La vía cutánea (piel) media la producción de vitamina D, óxido nítrico y endorfinas. Requiere radiación UV directa sobre la dermis.
Esta distinción permite, por ejemplo, recomendar el uso de gafas de sol para proteger el cristalino (bloqueando UV) sin impedir necesariamente la entrada de luz visible lateralmente para el estímulo circadiano, o exponer la piel del cuerpo mientras se protegen los ojos.22
Uruguay presenta un escenario fotobiológico particular que exige directrices adaptadas, alejadas de las recomendaciones genéricas del hemisferio norte o de los trópicos.
Montevideo y la costa uruguaya se ubican entre los 34° y 35° de latitud Sur. Esta ubicación define una estacionalidad marcada en la irradiancia solar.
Verano (Diciembre-Febrero): El sol alcanza una elevación alta, y la columna de ozono suele ser estable. El Índice UV (IUV) reportado por Inumet frecuentemente supera el valor de 11 (Extremo). En estas condiciones, el tiempo para alcanzar la Dosis Eritematosa Mínima (MED) —el punto de quemadura— en una piel clara (Fototipo II) es de apenas 10 a 15 minutos al mediodía solar.32
Invierno (Junio-Agosto): La elevación solar máxima cae drásticamente (solsticio de invierno). Como se analizó en la sección 3.1.2, esto crea una barrera física para la radiación UVB. Datos satelitales y modelos climáticos confirman que en latitudes >35°S, la producción de vitamina D es virtualmente nula durante al menos 3 a 4 meses del año. Intentar obtener vitamina D del sol en julio en Uruguay es fisiológicamente imposible y desaconsejable.5
Aunque el "agujero de ozono" se centra en la Antártida, su vórtice se deforma y fragmenta periódicamente, enviando masas de aire pobre en ozono hacia latitudes medias en primavera (septiembre-noviembre).
Impacto Local: El Ministerio de Ambiente y el Inumet monitorean estos eventos. Cuando una masa de aire pobre en ozono pasa sobre Uruguay, la radiación UVB aumenta desproporcionadamente en relación con la luz visible y la temperatura. Esto crea una situación de alto riesgo: días frescos de primavera con índices UV de verano, lo que lleva a la población a subestimar el riesgo de quemadura ("falsa seguridad térmica").4
Tendencias Recientes: Si bien el Protocolo de Montreal ha logrado estabilizar y comenzar la recuperación de la capa de ozono, la variabilidad interanual persiste, y eventos climáticos como La Niña pueden influir en la circulación atmosférica, afectando los niveles de protección UV sobre el Cono Sur.36
Uruguay enfrenta una "tormenta perfecta":
Una población mayoritariamente de ascendencia europea (fototipos claros I-III) con alta susceptibilidad al daño UV.
Una cultura de veraneo intenso concentrado en pocas semanas (enero).
Una alta incidencia de cáncer de piel (melanoma y no melanoma) que continúa en aumento.9
Una deficiencia endémica de vitamina D en invierno, con repercusiones en la salud ósea de adultos mayores.16
Las autoridades locales (MSP, SINAE, Comisión Honoraria de Lucha contra el Cáncer) han desarrollado protocolos de alerta (Ola de Calor, IUV alto), pero históricamente el mensaje ha sido unidireccional hacia la fotoprotección. La integración de la necesidad de vitamina D en las guías oficiales es un fenómeno reciente y aún objeto de debate entre dermatólogos (que priorizan el riesgo cáncer) y endocrinólogos (que priorizan la salud ósea).38
Basado en la evidencia científica desglosada y considerando las variables geográficas de Uruguay, se propone el siguiente Plan de Gestión Solar Estacional. Este plan abandona la recomendación estática anual en favor de un enfoque dinámico que balancea el riesgo carcinogénico con los beneficios hormonales y mentales.
Cronobiología: El momento del día es tan crítico como la duración.
Estacionalidad Estricta: Las reglas de enero son opuestas a las de julio.
Individualización por Fototipo: Las recomendaciones asumen un Fototipo III (piel "mate" común en Uruguay, se quema a veces, se broncea gradualmente). Pieles muy blancas (I-II) deben reducir tiempos a la mitad; pieles oscuras (V-VI) pueden duplicarlos.
Eficiencia: Buscar la exposición mínima necesaria para la síntesis biológica, evitando la dosis "sobrante" que solo daña el ADN.
La siguiente tabla y recomendaciones detallan la estrategia operativa para la población general adulta sana.
Tabla 1: Matriz de Decisión de Exposición Solar para Uruguay (Latitud 34.5°S)
Variable
VERANO (Dic - Feb)
OTOÑO (Mar - May)
INVIERNO (Jun - Ago)
PRIMAVERA (Sep - Nov)
Índice UV Típico
8 - 12+ (Muy Alto/Extremo)
3 - 7 (Moderado/Alto)
1 - 3 (Bajo)
5 - 9 (Alto/Muy Alto)
Potencial Síntesis Vit D
Excelente (Muy eficiente)
Moderado (Decreciente)
Nulo / Insignificante
Bueno (Creciente)
Riesgo de Quemadura
Extremo (< 15 min)
Medio
Bajo
Alto (Alerta Ozono)
Estrategia Principal
Defensa y Protección
Transición y Reserva
Suplementación y Salud Mental
Reactivación Vigilada
Horario Prohibido
10:00 - 17:00 hs
11:00 - 15:00 hs
Ninguno (Ver detalle)
11:00 - 16:00 hs
Ventana Saludable
< 10:00 AM o > 17:30 PM
10:00 - 11:00 o 15:00 - 16:00
11:00 - 15:00 (Mediodía)
09:30 - 10:30 o 16:00 - 17:00
Tiempo Sugerido
10 - 15 minutos
15 - 20 minutos
30 - 60 minutos
10 - 15 minutos
Área Expuesta
Brazos y Piernas (25% cuerpo)
Cara, brazos y manos
Cara y manos (lo posible)
Brazos y Piernas
6.3. Directrices Operativas por Estación
A. VERANO: La Estrategia de "Micros-Dosis"
En verano, la densidad de fotones UVB es tan alta que la síntesis de vitamina D se satura en minutos. Exponerse más tiempo no produce más vitamina, solo degrada la existente y daña el ADN.
Acción: Aprovechar horas marginales (antes de las 10 AM o después de las 17:30 PM). Una caminata breve con remera de manga corta y shorts es suficiente para generar 1000-2000 UI de vitamina D.
Protección: En la franja de 10 a 17 hs, la protección debe ser total (sombra, ropa, sombrero, lentes, FPS 50+). El daño por quemadura en esta época es el principal predictor de melanoma futuro.
Nota sobre Protectores: Si bien el uso correcto de FPS 30+ bloquea el 95% de la síntesis de vitamina D 40, en la práctica, la aplicación imperfecta y la alta radiación ambiental en el verano uruguayo suelen permitir suficiente paso de UVB para mantener los niveles, por lo que no se debe desalentar su uso en horarios pico.
B. INVIERNO: Suplementación y Terapia de Luz Mental
Es crucial que la población y los médicos comprendan que el sol de invierno en Uruguay no sirve para la vitamina D.
Vitamina D: Se recomienda encarecidamente la suplementación oral (1000-2000 UI diarias o dosis semanales según prescripción médica) desde mayo hasta septiembre. Confiar en el sol en invierno lleva indefectiblemente a la hipovitaminosis.41
Salud Mental (SAD/Ánimo): Aquí el sol juega un rol diferente. Se recomienda salir al exterior al mediodía solar (12:00 - 14:00 hs). En esta franja, la intensidad de luz visible es máxima, estimulando la producción de serotonina y combatiendo la depresión estacional, y la UVA puede ayudar a la presión arterial vía Óxido Nítrico, con un riesgo de quemadura muy bajo. No es necesario usar protector solar para exposiciones breves (<30 min) en días de IUV < 2, facilitando la absorción de luz, salvo patología específica.
C. PRIMAVERA: La Trampa del Ozono
Esta es la estación más traicionera debido a las temperaturas agradables combinadas con radiación UV desproporcionadamente alta por la inestabilidad de la capa de ozono.
Acción: Consultar diariamente el índice UV en la app de Inumet. Si el IUV > 6, aplicar protocolo de verano.
Adaptación: La piel viene despigmentada del invierno (poca melanina protectora). La exposición debe ser gradual para permitir la acomodación (engrosamiento del estrato córneo y melanogénesis) sin eritema.
Ojos vs. Piel: Para la salud mental (ritmos circadianos), es vital que los ojos reciban luz natural brillante por la mañana. Se recomienda desayunar cerca de una ventana o salir al balcón sin gafas de sol por 10-15 minutos temprano en la mañana (antes de que el UV sea peligroso), mirando al entorno, nunca al sol directo. Esto "setea" el reloj biológico y mejora el sueño nocturno.22
Dieta: Dado que el sol es una fuente intermitente en esta latitud, la dieta debe reforzarse. Consumo de pescados grasos (atún, sardinas, salmón) y lácteos fortificados es esencial, aunque raramente suficiente por sí solo para corregir deficiencias severas sin suplementación.1
Vigilancia Dermatológica: Dada la alta incidencia de cáncer de piel en Uruguay, cualquier plan de exposición solar debe acompañarse de un autoexamen mensual de lunares (regla ABCDE) y una visita anual al dermatólogo, especialmente para aquellos que adoptan hábitos de exposición solar activa.9
El análisis profundo de la evidencia académica revela que la "guerra contra el sol" ha sido una estrategia de salud pública necesaria pero incompleta. La radiación solar es un arma de doble filo: un carcinógeno ambiental potente y ubicuo, pero también un nutriente metabólico esencial y un regulador neuropsiquiátrico insustituible.
Para el habitante de Uruguay, la clave reside en la gestión inteligente de la estacionalidad. La biología no funciona igual en enero que en julio. Adoptar un enfoque híbrido—defensivo en verano para proteger el ADN, y proactivo (con soporte farmacológico) en invierno para proteger el esqueleto y la mente—es la única vía basada en evidencia para maximizar la salud humana en nuestras latitudes. Las políticas de salud pública deben evolucionar para comunicar este matiz: el sol no es un enemigo a eliminar, sino una fuerza natural poderosa que requiere respeto, conocimiento y una adaptación conductual precisa.
Obras citadas
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Estacionalidad de la vitamina D plasmática: su importancia en la ..., fecha de acceso: diciembre 6, 2025, http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902016000200002
Información sobre la Situación de la Capa de Ozono - Uruguay - GUB.UY, fecha de acceso: diciembre 6, 2025, https://www.gub.uy/ministerio-ambiente/sites/ministerio-ambiente/files/2020-08/Informacion_sobre_capa_de_Ozono_2019_1_0.pdf
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Toma sólo lo bueno del sol. Cuidá tu piel. - Comisión Honoraria de Lucha contra el cáncer, fecha de acceso: diciembre 6, 2025, http://www2.comisioncancer.org.uy/uc_335_1.html
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La capa de ozono se recupera: ¿Qué papel cumple Uruguay? ¿Qué pasa con la protección solar? - YouTube, fecha de acceso: diciembre 6, 2025, https://www.youtube.com/watch?v=_lA8J9kn97w
How UV Light Touches the Brain and Endocrine System Through Skin, and Why | Endocrinology | Oxford Academic, fecha de acceso: diciembre 6, 2025, https://academic.oup.com/endo/article/159/5/1992/4931051
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